Infiammazione dell’intestino: 12 possibili cause evidence-based derivanti da dieta e stile di vita

L’infiammazione intestinale è una patologia seria, complessa e da non sottovalutare. Può contribuire all’instaurarsi di una vasta gamma di gravi malattie, tra le quali l’artrite, il diabete di tipo 2, i disturbi cardiovascolari, il morbo di Parkinson, la depressione e persino alcune forme di tumore.

In un certo senso, è più semplice affermare che l’infiammazione intestinale entri praticamente in tutti i disturbi del nostro organismo.
Per questo motivo, diventa di assoluta importanza comprendere quali siano le radici del problema a livello individuale, in modo da introdurre i necessari correttivi alla dieta o allo stile di vita per alleviare tempestivamente o, meglio ancora, eliminare lo stato di infiammazione.

Il problema si pone per l’ampia varietà di cause alla base del fenomeno. Vediamone le principali.

Dodici possibili cause evidence-based dell’infiammazione intestinale

1: infezioni intestinali

Batteri, virus, funghi e parassiti possono alterare la composizione della flora intestinale, attivando una risposta immunitaria.
Gli anticorpi così rilasciati creano un ambiente pro-infiammatorio.

Il virus dell’influenza, ad esempio, aumenta temporaneamente la suscettibilità al patogeno della Salmonella riducendo al contempo i batteri protettivi, mentre l’infezione da Helicobacter pylori migliora la crescita della Prevotella, un batterio gram-negativo a forte azione infiammatoria.

2: terapie antibiotiche

Sino a pochi anni fa, la prescrizione di antibiotici era prassi corrente per una molteplicità di disturbi ed eventi patologici. Nonostante i dosaggi siano migliorati nel tempo, ricerche approfondite hanno messo in luce come sul lungo termine gli antibiotici possano avere effetti deleteri sull’ambiente intestinale e causare stati di infiammazione locale.

Gli antibiotici infatti riducono la varietà e l’abbondanza dei batteri intestinali, abbattono le difese naturali e consentono la crescita di agenti patogeni, tra i quali l’Escherichia coli e la Candida.

3: terapie farmacologiche non antibiotiche

Un numero crescente di test indica che svariate tipologie di farmaci non antibiotici hanno un impatto negativo sulla flora intestinale, inducendo direttamente il processo di infiammazione.

Gli esempi non mancano.
Gli inibitori utilizzati nel trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo e acido riducono il tasso di acidità nello stomaco.
Di conseguenza, più batteri del dovuto sopravvivono al passaggio digestivo e proliferano nell’intestino tenue.
La fluoxetina – principio attivo del Prozac – altera la struttura della comunità microbica intestinale, aumentando i batteri disbiotici.

4: inquinamento ambientale

Ogni anno, migliaia di nuovi prodotti chimici sono immessi sul mercato, spesso senza sufficienti verifiche sanitarie. L’infiammazione intestinale è una delle conseguenze più frequentemente citate a seguito di esposizione alle tossine ambientali.

Il bisfenolo A (BPA) – presente in molte bottiglie per l’acqua e contenitori per alimenti, giocattoli per bambini e persino ricevute dei registratori di cassa – favorisce l’infiammazione dell’intestino stimolando sia i batteri intestinali dannosi, sia la permeabilità intestinale.
I plastificanti alternativi, presenti in prodotti senza BPA, sono altrettanto dannosi, se non di più.

Il triclosan, agente antibatterico sintetico utilizzato nei disinfettanti per le mani e nei prodotti per la cura della persona, riduce il Lactobacillus e facilita la crescita dell’Escherichia coli resistente agli antibiotici.
E questi non sono che alcuni piccoli esempi.

5: assunzione di glutine – per i celiaci o i soggetti comunque sensibili al glutine

La famiglia del glutine comprende una lunga serie di proteine – tra le quali gliadine e glutine – conservate nell’endosperma di grano, orzo, segale e altri cereali.

Nelle persone affette da celiachia o sensibilità al glutine non celiaca (NCGS), l’ingestione di tali proteine innesca una risposta autoimmune caratterizzata dalla rottura del tessuto intestinale, cui seguono eruzioni cutanee, disturbi gastrointestinali e anemia.

In particolare, il glutine attiva una sovra-risposta proteica che innesca i processi infiammatori, raggiunge quindi i mastociti intestinali, che rilasciano a loro volta molecole pro-infiammatorie, tra le quali stamina e triptasi, che perpetuano il disturbo.

6: oli vegetali raffinati

Gli oli di semi derivati da processi industriali – tipicamente soia, mais, colza – rivestono un ruolo apicale negli stati di infiammazione intestinale.

Le fasi di estrazione e lavorazione richiedono l’aggiunta di solventi e additivi chimici, la lavorazione ne provoca il ripetuto riscaldamento e l’aggiunta di acidi grassi omega-6. Tutti questi fattori – cumulati – scatenano il disturbo e stimolano la crescita dei patogeni intestinali.

7: carboidrati a-cellulari

I carboidrati a-cellulari sono ottenuti da quelli naturali mediante raffinazione. Durante il processo, perdono le pareti cellulari fibrose e diventano quindi a elevata densità. Il chimo prodotto dallo stomaco nella loro digestione diventa talmente ricco da eccedere le capacità di assorbimento della flora gastrointestinale.

In questo modo, si favorisce il proliferare di alcune popolazioni batteriche a scapito di altre, assieme all’aumento esponenziale dei sottoprodotti di scarto.
Questa situazione di assoluto squilibrio – intrinseca al processo di digestione dei carboidrati a-cellulari – genera un ambiente nel quale prosperano i microrganismi pro-infiammatori a danno di quelli virtuosi.

8: alimenti ultra-raffinati

Sono numerosi gli additivi e i composti che vengono impiegati nei processi di trasformazione industriale dei cibi sui quali ancora si sa molto poco. Tuttavia, i segnali d’allarme si moltiplicano.

La maltodestrina, ad esempio, è un carboidrato sintetico usato come addensante e conservante.
La sua assunzione favorisce l’adesione alle pareti intestinali di batteri dannosi, sino a creare un film che danneggia irrimediabilmente le cellule locali.

Molti dolcificanti artificiali stimolano la crescita di batteri infiammatori intestinali.
La carbossimetilcellulosa, un emulsionante alimentare onnipresente, che aumenta la permeabilità intestinale.

Il biossido di titanio, un agente sbiancante, provoca una risposta infiammatoria da parte delle citochine nell’intestino.
Per contrastare l’infiammazione intestinale, la sola regola valida – peraltro semplice da adottare – dovrebbe essere quella di evitare tali additivi alimentari.

9: parto cesareo e allattamento

L’operazione di parto cesareo altera radicalmente l’intestino del neonato in fase di sviluppo, aggredendo il microbioma con specie importante dall’ambiente circostante, piuttosto che con i microbi benefici del canale vaginale materno.

L’allattamento al seno aumenta invece la colonizzazione dell’intestino del bimbo con fermenti e batteri antinfiammatori, riducendo il rischio di disturbi e patologie all’intestino che si instaurano con il latte artificiale.

10: stress cronico

L’intestino è estremamente sensibile allo stress cronico.

La condizione di ansia aumenta la permeabilità intestinale e consente al lipopolisaccaride (LPS), un sottoprodotto batterico, di entrare nella circolazione sanguigna. Ne derivano risposte infiammatorie sia localizzate, sia sistemiche.

Inoltre, lo stress logora lo strato mucoso gastrointestinale protettivo e aumenta adesione e penetrazione dei batteri nelle cellule epiteliali intestinali.

11: vita sedentaria o eccesso di esercizio

Ritmi controllati di esercizio fisico – camminate, yoga, corsa leggera, nuoto – stimolano la proliferazione di batteri benefici per l’intestino, compresi i batteri che producono acidi antinfiammatori.

All’opposto, uno stile di vita sedentario si traduce in una maggiore infiltrazione delle molecole infiammatorie nell’intestino.
Analogamente, l’eccessiva attività fisica aumenta la permeabilità intestinale e altera negativamente la flora intestinale.

12: disturbi del sonno

Il ritmo circadiano individuale – alla base dell’alternanza tra veglia e riposo – è alla base di tutta una filiera di processi biochimici interni che si dispiegano in cicli di circa 24 ore.

Quando il ritmo circadiano viene interrotto, ad esempio dalla luce blu di TV e computer o da interruzioni nel sonno, la salute dell’intestino ne risente.
In effetti, lo squilibrio circadiano promuove la crescita di batteri infiammatori intestinali, riduce i microbi benefici e aumenta la permeabilità intestinale.

Due sole notti di privazione parziale del sonno sufficienti per indurre cambiamenti nel microbiota intestinale, aumentare le specie batteriche locali e scatenare l’infiammazione intestinale.

Conclusioni

La corretta comprensione della radice – spesso “delle radici”, tra loro combinate – dell’infiammazione intestinale permette reazioni mirate ed efficaci.

Una modifica alla dieta o allo stile di vita consente frequentemente di migliorare la situazione in tempi brevi, mentre maggiori difficoltà si incontrano quando le cause risiedono nell’ambiente, in terapie farmacologiche o nell’assunzione, magari inconsapevole, di prodotti allergenici o tossici.

In ogni caso, la componente nutrizionale riveste un ruolo primario nell’accompagnare una fase di cura e recupero dall’infiammazione.

La raccomandazione quindi di seguire una dieta sana, basata su cibi “veri” e sull’eliminazione di quelli artificiali e processati assume un valore decisivo e assoluto, personalizzata sulle esigenze individuali.

Referenze:

• Pelaseyed T. The Mucus and Mucins of the Globet Cells and Enterocytes Provide the First Defense Line of the Gastrointestinal Tract and Interact with the Immune System. Immunol Rev. 2014 Jul; 260(1): 8–20.
• Ohno H. Intestinal M Cells. J Biochem. 2016 Feb; 159(2): 151–160.
• Gassler N. Paneth Cells in Intestinal Physiology and Pathophysiology. World J Gastrointest Pathophysiol. 2017 Nov 15; 8(4): 150–160.
• Bäckhed F. Host Bacteria Mutualism in the Human Intestine. Science. 2005 Mar 25; 307(5017): 1915-1920.
• Gill SR. Metagenomic Analysis of the Human Distal Gut Microbiome. Science. 2006 Jun 2; 312(5778): 1355–1359.
• Qin J. A Human Gut Microbial Gene Catalog Established by Metagenomic Sequencing. Nature. 2010 Mar 4; 464(7285): 59–65.
• Laurikka P. Extraintestinal Manifestations of Celiac Disease: Early Detection for Better Long-Term Outcomes. Nutrients. 2018 Aug; 10(8): 1015.
• Uhde M. Intestinal Cell Damage and Systemic Immune Activation in Individuals Reporting Sensitivity to Wheat in the Absence of Celiac Disease. Gut. 2016; 65:1930–1937.
• Sturgeon C. Zonulin, a Regulator of Epithelial and Endothelial Barrier Functions, and Its Involvement in Chronic Inflammation Disease. Tissue Barriers. 2016; 4(4): e1251384.
• Frossi B. Coeliac Disease and Mast Cells. Int J Mol Sci. 2019 Jul; 20(14): 3400.
• Losurdo G. T Helper Lymphocyte and Mast Cell Immunohistochemical Pattern in Nonceliac Gluten Sensitivity. Gastroenterol Res Pract. 2017; 2017: 5023680.
• Abulizi N. Gut Mucosal Proteins and Bacteriome Are Shaped by the Saturation Index of Dietary Lipids. Nutrients. 2019 Feb; 11(2): 418.
• Tan L. Effect of Oxidized Soybean Oils on Oxidative Status and Intestinal Barrier Function in Broiler Chickens. Braz J Poult Sci. 2018 Jun; 20(2).
• Liang F. Consumption of Soybean Oil Increase Intestinal Oxidative Stress and Affected Intestinal Immune Variables in Yellow Feathered Broilers. Asian-Australas J Anim Sci. 2015 Aug; 28(8): 1194–1201.
• Spreadbury I. Comparison with Ancestral Diets Suggests Acellular Carbohydrates Promote an Inflammatory Microbiota, and May Be the Primary Dietary Cause of Leptin Resistance and Obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
• Steele EM. Ultra-Processed Foods and Added Sugars in the US Diet: Evidence From a Nationally Representative Cross-Sectional Study. BMJ Open. 2016; 6(3): e009892.
• Nickerson PK. Crohn’s Disease Associate Adherent Invasive Escherichia Coli Adhesion Is Enhanced by Exposure to the Ubiquitous Dietary Polysaccharide Maltodextrin. PLoS One 2012; 7(12): e52132
• Rodriguez-Palacios A. The Artificial Sweetener Splenda Promotes Gut Proteobacteria, Dysbiosis, and Myeloperoxidase Reactivity in Crohn’s Disease-Like Ileitis. Inflamm Bowel Dis. 2018 Apr 23; 24(5):1005-1020.
• Letellier MR. Inflammatory Bowel Diseases and Food Additives: To Add Fuel on the Flames. Nutrients. 2019 May; 11(5): 1111.
• Chassaing B. Dietary Emulsifiers Directly Alter Human Microbiota Composition and Gene Expression Ex Vivo Potentiating Intestinal Inflammation. Gut. 2017 Aug; 66(8): 1414-1427.
• Butler M. Dietary Microparticles Implicated in Crohn’s Disease Can Impair Macrophages Phagocytic Activity and Act as Adjuvants in the Presence of Bacterial Stimuli. Inflamm Res. 2007 Sep; 56(9): 353-361.
• Arboleya S. C-Section and the Neonatal Gut Microbiome Acquisition: Consequence for Future Health. Ann Nutr Metab. 2018; 73(Suppl 3): 17-23.
• O’Sullivan A. The Influence of Early Infant-Feeding Practices on the Intestinal Microbiome and Body Composition in Infants. Nutr Metab Insights. 2015; 8(Suppl 1): 1–9.
• Pascal M. Microbiome and Allergic Diseases. Front Immunol. 2018; 9: 1584.
• Shilu M. Mixed Viral-Bacterial Infections and their Effects on Gut Microbiota and Clinical Illnesses in Children. Scientific Reports. (9): 865.
• Hanada S. Respiratory Viral Infection-Induced Microbiome Alterations and Secondary Bacterial Pneumonia. Front Immunol. 2018 Nov 16; 9:2640.
• Yildiz S. Influenza A Virus Infection Impacts Systemic Microbiota Dynamics and Cause Quantitative Enteric Dysbiosis. Microbiome. 2018 Jan 10; 6(1): 9.
• Toro-Londono MA. Intestinal Parasitic Infection Alters Bacterial Gut Microbiota in Children. Peer J. 2019; 7: e6200.
• Yildz S. Influenza A Virus Infection Impacts Systemic Microbiota Dynamics and Causes Quantitative Enteric Dysbiosis. Microbiome. 2018; 6:9.
• Wang D. Alterations in the Human Gut Microbiome Associated with Helicobacter Pylori Infection. FEBS Open Bio. 2019 Sep; 9(9): 1552-1560.
• Pimentel M. Second-Generation Biomarker Testing for Irritable Bowel Syndrome Using Plasma Anti-CdtB and Anti-Vinculin Levels. Dig Dis Sci. 2019 Nov; 64(11): 3115-3121.
• De Punder K. Stress Induced Endotexmia and Low-Grade Inflammation by Increasing Barrier Permeability. Front Immunol. 2015; 6:223.
• Rodiño-Janeiro BK. Role of Corticotropin-Releasing Factor in Gastrointestinal Permeability. J Neurogastroenterol Motil. 2015; 21(1): 35-50.
• Lambert GP. Stress Induced Gastrointestinal Barrier Dysfunction and its Inflammatory Effects. J Anim Sci. 2009 Apr; 87(14 Suppl): E101-108.
• Bermon S. The Microbiota: An Exercise Immunology Perspective. Exerc Immunol Rev. 2015; 21: 70-79.
• Monda V. Exercise Modifies the Gut Microbiota with Positive Health Effects. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017:3831972.
• Uchida M. Exhaustive Exercise Increases the TNF-α Production in Response to Flagellin Via the Upregulation of Toll-Like Receptor 5 in the Large Intestine in Mice. Immun Lett. 2014 Apr; 158(1-2): 151-158.
• Costa RJS. Systematic Review: Exercise-Induced Gastrointestinal Syndrome-Implications for Health and Intestinal Disease. Alim Pharmac Therap. 2017 Jun 07; 46(3): 246-265.
• Duijghuijsen LMJ. The Effects of Endurance Exercise of Intestinal Integrity in Well-Trained Healthy Men. Physiol Rep. 2016 Oct; 4(20): e12994.
• Deaver JA. Circadian Disruption Changes Gut Microbiome Taxa and Functional Gene Composition. Front Microbiol. 2018; 9:737.
• Benedict C. Gut Microbiota and Glucometabolic Alterations in Response to Recurrent Partial Sleep Deprivation in Normal-Weight Young Individuals. Mol Metabol. 2016 Dec; 5(12): 1175-1186.
• Tang Y. Sleep Deprivation Worsen Inflammation and Delays Recovery in a Mouse Model of Colitis. Sleep Med. 2009 Jun; 10(6): 597-603.
• Yoon MY. Disruption of the Gut Ecosystem by Antibiotics. Yonsei Med J. 2018 Jan 1; 59(1): 4–12.
• Dudek-Wicher. The Influence of Antibiotics and Dietary Components on the Gut Microbiota. Prz Gastroenterol. 2018; 13(2): 85–92.
• Cox LM. Altering the Intestinal Microbiota During a Critical Developmental Window Has Lasting Metabolic Consequences. Cell. 2014 Aug 14; 158(4): 705-721.
• Wolf AJ. Inflammatory Properties of Antibiotic Treated Bacteria. J Leukoc Biol. 2017 Jan; 101(1): 127–134.
• Tulstrup MVL. Antibiotic Treatment Affects Intestinal Permeability and Gut Microbial Composition in Wistar Rats Dependent On Antibiotic Class. PLoS One. 2015 Dec 21.
• Le Bastard Q. Systematic Review: Human Gut Dysbiosis Induced by Non-Antibiotic Prescription Medication. Alim Pharmac Therap. 2018 Feb; 47(3): 332-345.
• Lee SM. Gut Microbiota and Butyrate Level Changes Associated with the Long-Term Administration of Proton Pump Inhibitors to Old Rats. Scientific Reports. 2019; Article Number (6626).
• Lyte M. Fluoxetine-Induced Alteration of Murine Gut Microbial Community Structure: Evidence for a Microbial Endocrinology-Based Mechanism of Action Responsible for Fluoxetine-Induced Side Effects. PeerJ. 2019; 7: e6199.
• Khalili H. Association Between Long-Term Oral Contraceptive Use and Risk of Crohn’s Disease Complications in a Nationwide Study. Gastroenterology. 2016 Jun; 150(7): 1561–1567.
• Sanagapalli S. The Association Between New Generation Oral Contraceptive Pill and the Development of Inflammatory Bowel Disease. Intest Res. 2018 Jul; 16(3): 409–415.
• Malaisé Y. Gut Dysbiosis and Impairment of Immune System Homeostasis in Perinatally-Exposed Mice to Bisphenol A Precede Obese Phenotype Development. Scientific Reports. 2017 Nov 3; Article Number: 14472.
• Braniste V. Impact of Oral Bisphenol A at Reference Doses On Intestinal Barrier Function and Sex Differences After Perinatal Exposure in Rats. Proc Natl Acad Sci USA. 2010 Jan 05; 107(1): 448-453.
• Yang H. A Common Antimicrobial Additive Increases Colonic Inflammation and Colitis Associated Colon Tumorigenesis in Mice. Sci Transl Med. 2018 May 30; 10(443): eaan 4116.
• Mao Q. The Ramazzini Institute 13-Week Pilot Study On Glyphosate and Roundup Administered at Human Equivalent Dose to Sprague Dawley Rats: Effects on the Microbiome. Envir Health. 2018 May 29; (17): 50.
• Han H. Gut Microbiota and Type 1 Diabetes. Int J Mol Sci. 2018 Apr; 19(4): 995.
• Chen J. Multiple Sclerosis Patients have a Distinct Gut Microbiota Compared to Healthy Controls. Scientific Reports. 2016; (6): 28484.
• Opazo MC. Intestinal Microbiota Influences Non-Intestinal Related Auto-Immune Disease. Front Microbiol. 2018 Mar 12.
• Devaraj S. Increased Level of Ligands of Toll-Like Receptors 2 and 4 in Type 1 Diabetes. Diabetologia. 2009 Aug; 52(8): 1665-1668.
• Mu Q. Leaky Gut as a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017; 8: 598.
• Werbner M. Social Stress Responsive Microbiota Induces Stimulation of Self Reactive Effects of T Helper Cells. Am Soc Microbiol. 2020 Aug 1.
• Onuora S. P Gingivalis Exacerbates Arthritis Via Gut Barrier Dysfunction. 2019(5).
• Rogier R. Alteration of the Intestinal Microbiome Characterizes Preclinical Inflammatory Arthritis in Mice and its Modulation Attenuates Established Arthritis. Sci Rep. 2017; 7: 15613.
• Lucas S. Short Chain fatty Acids Regulate Systemic Bone Mass and Protect from Pathological Bone Loss. Nat Commun. 2018; 9: 55.
• Ma J. The Role of Gut Microbiota in Atherosclerosis and Hypertension. Front Pharmacol. 2018; 9: 1082.
• Jin M. The Role of Intestinal Microbiota in Cardiovascular Disease. J Cell Mol Med. 2019 Apr; 23(4): 2343–2350.
• Long AG. Inflammation and Colorectal Cancer. Curr Colorectal Cancer Rep. 2017 Aug; 13(4): 341–351.
• Park CH. Intestinal Microbiota, Chronic Inflammation and Colorectal Cancer. Intest Res. 2018 Jul; 16(3): 338–345.
• Miller AH. The Role of Inflammation in Depression: From Evolutionary Imperative to Modern Treatment Target. Nat Rev Immunol. 2016 Jan; 16(1): 22–34.
• Vighi G. Allergy and the Gastrointestinal System. Clin Exp Immunol. 2008 Sep; 153(Suppl 1): 3–6.
• Jiang HY. Altered Gut Microbiota Profile in Patients with Generalized Anxiety Disorder. J Psychiatr Res. 2018 Sep; 104:130-136.
• Houser MC. The Gut Brain Axis: Is Intestinal Inflammation a Silent Driver of Parkinson’s Disease Pathogenesis? Npj. 2017 jan; (3): 3.
• Kowalski K. Brain Gut Microbiota Axis in Alzheimer’s Disease. J Neurogastroenterol Motil. 2019 Jan; 25(1): 48–60.
• Prehn-Kristensen A. Reduce Microbiome Alpha-Diversity in Young Patients with ADHD. PLoS One. 2018 Jul 12; 13(7): e0200728.
• Liu F. Altered Composition and Function of Intestinal Microbiota in Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review. Nature. 2019 Jan 29; 9(43).
• Salem I. The Gut Microbiome as a Major Regulator of the Gut Skin Axis. Front Microbiol. 2018; 9: 1459.
• Bibbó S. Gut Microbiota as a Driver of Inflammation in Non-Alcoholic fatty Liver Disease. Mediators Inflamm. 2018; 2018: 9321643.
• Sakar A. Psychobiotic and the Manipulation of Bacteria Gut Brain Signals. Trends Neurosci. 2016 Nov; 39(11): 763–781.