È molto probabile che nutrizionisti, professori e medici vi abbiano messo in guardia dal colesterolo “cattivo”. Nel panorama scientifico a noi contemporaneo, abbassare i livelli di LDL sembra essere l’obiettivo primario della prevenzione cardiovascolare.

Le implicazioni pratiche per i pazienti variano enormemente: dal consumo ridotto di carne rossa alla demonizzazione dei grassi saturi, passando per l’esaltazione di una dieta povera di grassi.

Negli articoli precedenti ho già affrontato la delicatissima questione della disinformazione medica: le fake news messe in circolo dall’American Heart Association – frutto di un’apertura a partnership internazionali volte a portare fondi nelle casse dell’organizzazione – sono state responsabili di un “silenzio-assenso” durato decenni.

Quest’ultimo ha contribuito a diffondere una comunicazione sanitaria tutt’altro che chiara e oggettiva, danneggiando il rapporto tra il paziente e la sua alimentazione.

Al giorno d’oggi, la progressiva diffusione delle diete povere di carboidrati impone una rilettura delle posizioni AHA su cui si sono formate generazioni di medici e di nutrizionisti. 

Il ruolo del colesterolo e l’adozione di una dieta low-carb

Se state seguendo o avete intenzione di seguire una dieta a basso consumo di carboidrati – tra le tante, la chetogenica – è forse il caso di approfondire il ruolo del colesterolo definito “cattivo”, e di come quest’ultimo possa incidere più o meno negativamente sul vostro percorso “no carb”.

Il motivo? I valori di LDL tendono a salire in risposta a un consumo elevato di prodotti di origine animale, i quali contengono per l’appunto grassi saturi.

In altre parole, l’LDL sale perché si introduce più colesterolo.

Prima di mettervi in allerta e di rivalutare il vostro protocollo nutrizionale, ci tengo però a fare un’opportuna distinzione. Gli LDL standard sono prodotti dall’organismo per assolvere molteplici funzioni critiche – tra le tante, la sintesi degli acidi biliari, l’assorbimento dei grassi, la diffusione di ormoni (estrogeni, testosterone, deidroepiandrosterone (DHEA), progesterone e cortisolo), nonché la produzione di vitamina D in concomitanza all’esposizione alla luce solare.

In aggiunta, il colesterolo è elemento essenziale nelle membrane cellulari del nostro corpo in quanto garantisce supporto strutturale e assolve la funzione di antiossidante protettivo.

A meritare la dovuta prudenza medica sono piuttosto gli LDL modificati, in particolar modo quelli sottoposti a processo di ossidazione.

Questi ultimi proliferano sensibilmente nel caso in cui la dieta del paziente sia povera di acidi grassi Omega-3 oppure, sul versante opposto, ricca di Omega-6 trasformati, contenuti anche negli oli vegetali usati in cucina per la frittura degli alimenti. L’LDL ossidato merita la nostra attenzione perché è segnale di potenziali arteriosclerosi e disturbi cardiaci.

Il ruolo del colesterolo LDL nella prevenzione cardiovascolare

In uno scenario di questo tipo viene da chiedersi quanto le organizzazioni sanitarie mondiali siano propense a condannare l’LDL e a inserirlo nella lista dei criteri di prevenzione cardiovascolare a cui i professionisti della salute devono attenersi.

È sufficiente fare una breve ricerca in internet per scoprire che né l’American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), né l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), né tantomeno il National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (ATP III) includono il colesterolo “cattivo” nell’elenco dei fattori di rischio a cui prestare attenzione.

In altri termini, la salute cardiovascolare non è prerogativa soltanto di una dieta povera di grassi saturi, bensì frutto di un’alimentazione sana e bilanciata nel lungo periodo.

In aggiunta, è bene riportare la vostra attenzione su un aspetto troppo spesso sottovalutato: non esiste alcuna associazione comprovata scientificamente tra la concentrazione di LDL ossidato e il livello di LDL totale.

In altre parole, il paziente può avere un elevato tasso di LDL e di LDL ossidato – con il rischio di incorrere in malattie cardiovascolari – così come lo stesso tasso di LDL, ma a bassi livelli di ossidazione – una condizione ottimale per il funzionamento del muscolo cardiaco. Le variabili sono del tutto indipendenti le une dalle altre.

Questa consapevolezza ci spinge a rivalutare il ruolo del colesterolo “cattivo”: a mettere in allerta il paziente o il suo medico non dovrebbe essere la quantità di LDL nel sangue, bensì la sua (cattiva) qualità, correlata a un piano alimentare errato.

Statine, LDL e digiuno occasionale

Secondo alcuni medici – Uffe Ravnskov, Malcolm Kendrick e Sherif Sultan, autori di una ricerca estremamente illuminante pubblicata nel 2016 sul BMJ Open, senza dimenticare il Dr. Nadir Ali – “i benefici del trattamento con le stamine sono stati promossi in modo esagerato”.

L’affermazione è meritevole di attenzioni se si riflette sulla centralità dell’omeostasi nell’organismo umano. Quest’ultima è infatti la tendenza naturale al raggiungimento di una relativa stabilità comprendente tanto le dinamiche chimico-fisiche, quanto quelle comportamentali.

L’innalzamento del livello di LDL è dunque una conseguenza diretta dell’omeostasi. Ne sono dimostrazione svariati studi condotti sulla pratica del digiuno occasionale, il quale è stato unanimemente riconosciuto come un’abitudine benefica per la disintossicazione del corpo e il rafforzamento del sistema immunitario.

I soggetti sottoposti a sette giorni di digiuno con “un’alimentazione” a base di sola acqua e sale hanno dimostrato quanto, contro ogni cieca condanna del colesterolo cattivo da parte dell’American Heart Association, i valori del colesterolo LDL non siano diminuiti, bensì aumentati. Nello specifico, sono passati da 2,95 +/- 0,21 a 4,90 +/- 0,36 mmol/L (p>0,0001).

I risultati della ricerca sono ampiamente giustificati dal funzionamento dell’organismo: il nostro corpo può immagazzinare un numero di carboidrati ridotto, limite oltre il quale è costretto a bruciare grassi per produrre energia.

In altre parole, la fonte del “carburante somatico” passa dal glucosio ai corpi chetonici, i protagonisti indiscussi della dieta “cheto” ampiamente discussa negli ultimi anni.  In uno scenario di questo genere, l’organismo è costretto a spostare maggiori quantitativi di grassi attraverso il flusso sanguigno e – come già ricordato negli articoli precedenti – le particelle LDL sono le dirette responsabili di questo fenomeno. Ecco spiegato il motivo per cui il corpo reagisce omeostaticamente alle modificazioni della dieta.

Questo significa forse che i soggetti dell’esperimento saranno esposti a un più alto rischio di arteriosclerosi o disturbi cardiovascolari? La risposta è negativa.

Conclusioni

Secondo il Dr. Nadir Ali, è piuttosto necessario fondare un nuovo paradigma per la prevenzione delle malattie cardiovascolari e limitare le prescrizioni dei farmaci che riducono l’LDL.

Il trattamento con le statine al solo scopo di abbassare il colesterolo “cattivo” – definizione che, come spero di aver chiarito, non ha ragione di esistere – induce infatti svariati effetti collaterali comuni: dolore muscolare, aumento di peso, innalzamento della glicemia, affaticamento e problemi cognitivi e/o legati alla memorizzazione.

Non è forse il caso di agire tempestivamente sull’educazione alimentare del paziente, accettando il fatto che anche la valutazione del colesterolo LDL richiede un approccio stratificato e complesso? Dopotutto, l’approssimazione è la più acerrima nemica della scienza e della medicina.

Per maggiori informazioni puoi leggere il mio ultimo libro Colesterolo e Salute, puoi comprarlo nella sezione shop di questo sito.